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Dumb and Dumber – Le gaspillage potentiel d’un agent antistaphylococcique utile: Résistance émergente à l’acide fusidique chez Staphylococcus aureus

L’acide fusidique a une activité contre une gamme de pathogènes, mais a été principalement utilisé pour traiter les infections staphylococciques. La monothérapie à l’acide fusidique, en particulier les préparations topiques, a été fortement associée à l’émergence de la résistance à l’acide fusidique chez les staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Les déterminants de résistance clés incluent des mutations dans le gène fusA, qui code le facteur d’élongation G, et une résistance à médiation plasmidique, c’est-à-dire l’acquisition du gène de résistance. Des foyers clonaux de S aureus résistant à l’acide fusidique ont été observés au Royaume-Uni et en Europe. l’efficacité de l’acide fusidique est menacée en combinaison avec d’autres agents, tels que la rifampicine, efficace contre les infections à SARM difficiles à traiter et constitue une alternative pratique aux oxazolidinones. Garantir que l’acide fusidique systémique est toujours utilisé en combinaison et que l’utilisation de l’acide fusidique topique est soit abolie soit restreint sera vital si nous voulons éviter la perte de cet agent potentiellement utile

L’acide fusidique est dérivé du champignon Fusidium coccineum et a été développé par Leo Laboratories à Copenhague, avec le dérivé le plus actif, le sel de sodium sodium fusidate, libéré pour une utilisation clinique au début des années Depuis lors, l’acide fusidique est largement utilisé dans toute l’Europe et en Australie, en particulier pour le traitement de l’infection staphylococcique Pour des raisons qui ne sont pas claires, l’homologation par l’US Food and Drug Administration de l’acide fusidique n’a jamais été demandée; ainsi, le médicament n’est pas actuellement disponible aux États-Unis, en dépit du fait qu’il offre une option potentiellement utile habituellement en combinaison avec la rifampicine pour le traitement de l’infection par staphylocoques multirésistants, y compris Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline MRSA l’acide a été reconnu comme un problème potentiel peu après sa libération, des taux cliniquement significatifs de résistance, associés à l’utilisation répandue et souvent inappropriée d’onguent / crème topique à base d’acide fusidique pour les affections cutanées chroniques, sont apparus principalement ces dernières années Dans la présente revue, tout en décrivant l’efficacité in vitro et clinique de l’acide fusidique, nous nous intéressons principalement aux facteurs conduisant à l’émergence de la résistance, aux mécanismes de cette résistance et aux stratégies pouvant être appliquées pour prévenir la perte de cette résistance. agent antistaphylococcique utile

Activité in vitro de l’acide fusidique

L’acide fusidique est principalement actif in vitro contre diverses souches de staphylocoques, y compris S. aureus MSSA sensible à la méthicilline, SARM, intermédiaire vécuromycine hétérogène et non hétérogène S aureus hVISA et VISA, et la plupart des staphylocoques à coagulase négative corynébactéries et anaérobies à Gram positif Clostridia tétrani, Clostridia perfringens et Clostridia difficile et Peptococcus et Peptrostreptococcus sont sensibles, tandis que l’acide fusidique n’a qu’une activité limitée contre les streptocoques et les entérocoques. La plupart des bactéries Gram négatif sont résistantes, à l’exception des espèces Neisseria et Moraxella, Legionella pneumophila et certaines souches du groupe Bacteroides fragilis Curieusement, le médicament a une bonne activité in vitro et clinique contre Mycobacterium leprae, et certaines souches de Mycobacterium tuberculosis sont sensibles à la limite. L’acide fusidique a également une activité in vitro contre Coxiella burnetii

Points de rupture acide in vitro Fusidic pour S Aureus

Bien qu’il n’y ait pas de points de rupture définis par le CLSI pour l’acide fusidique, la sensibilité est généralement définie comme une CMI de ⩽ ou ⩽ mg / L et une résistance comme CMI de ⩾ mg / L Par des méthodes de susceptibilité au disque CLSI [ ], la susceptibilité à l’acide fusidique pour un disque -μg est définie par une zone de ⩾ mm, alors que les zones intermédiaires et résistantes sont respectivement de – mm et ⩽ mm Des études in vitro évaluant l’interaction entre l’acide fusidique et d’autres agents antimicrobiens résultats variables avec S aureus L’acide fusidique plus les β-lactamines ont démontré un antagonisme, une indifférence et une synergie, selon l’étude; l’acide fusidique plus les fluoroquinolones entraînent un antagonisme; et l’acide fusidique en combinaison avec les glycopeptides donne de l’indifférence, alors que pour la rifampicine, l’indifférence a été signalée sauf si des méthodes d’arrêt du temps sont utilisées, auquel cas une synergie a été observée La pertinence clinique de ces observations in vitro le traitement par les β-lactamines ou la rifampicine semble être associé à des taux plus faibles de résistance à l’acide fusidique, voir Facteurs associés à l’émergence de la résistance à l’acide fusidique

Mode d’action

Une étape cruciale dans la biosynthèse des protéines bactériennes est la phase d’élongation, dans laquelle le polypeptide naissant croît au fur et à mesure que le ribosome se déplace le long de l’ARNm. Deux facteurs d’élongation, EF-Tu et EF-G, sont intimement impliqués dans ce processus. -G particulièrement associé à l’étape de translocation dans laquelle l’ARNm est avancé le long du ribosome par codon pour permettre le début de l’élongation polypeptidique suivante L’acide fusidique bloque la synthèse des protéines bactériennes en se liant à EF-G sur le ribosome, empêchant ainsi la libération du complexe EF-G-guanosine diphosphate et bloquant efficacement la synthèse des protéines bactériennes en inhibant le stade suivant de la traduction L’action de l’acide fusidique est principalement bactériostatique mais, à des concentrations élevées, peut être bactéricide Le gène codant EF-G est fusA , qui est situé sur le chromosome

Utilisation clinique de l’acide fusidique

L’acide fusidique est disponible dans les préparations cutanées et ophtalmiques intraveineuses, orales et topiques et, lorsqu’il est administré par voie systémique, est largement distribué dans tout le corps, notamment dans les os, les articulations, la prostate et les gros abcès. mais des concentrations raisonnables dans les abcès cérébraux ont été rapportées. L ‘acide fusidique oral est la préparation la plus populaire, généralement mg ​​po toutes les h, atteignant des concentrations sériques similaires à celles obtenues par voie intraveineuse. L’ acide fusidique est principalement utilisé pour traiter les infections staphylococciques. habituellement combiné avec un autre agent antistaphylococcique pour minimiser l’émergence de clones résistants, puisque les souches résistantes à l’acide fusidique naturelles se produisent à un taux d’unités formant des colonies CFU voir Facteurs associés à l’émergence de la résistance à l’acide fusidique Il peut être particulièrement utile dans le traitement des infections pour lesquelles il existe peu d’autres traitements oraux En Australie, par exemple, l’association orale de la rifampicine et de l’acide fusidique est couramment utilisée pour traiter les infections des tissus mous / de la peau et des os / articulations. due à SARM, après le contrôle efficace initial avec la thérapie vancomycine Les données pour soutenir l’utilisation de l’acide fusidique pour ces indications sont relativement substantielles et ont été revues récemment Dans d’autres pays, particulièrement en Europe, l’acide fusidique est ajouté aux β-lactamines ou des glycopeptides pour le traitement de la bactériémie staphylococcique, de l’endocardite et de l’ostéomyélite ; cependant, malgré la recommandation de ces schémas d’association par certaines lignes directrices sur le traitement antibiotique, il n’y a que des données cliniques publiées limitées pour soutenir leur utilisation dans ces contextes Tableau résume les indications pour lesquelles l’acide fusidique a été cliniquement efficace. une augmentation récente notable de l’acide fusidique en monothérapie est des onguents et des crèmes topiques pour le traitement des infections cutanées aiguës, y compris l’impétigo et la dermatite atopique potentiellement infectée habituellement administrée en association avec des glucocorticoïdes topiques . avec émergence significative de la résistance

Table View largeTélécharger une diapositive Études cliniques sélectionnées impliquant l’acide fusidique FATable View largeTélécharger une diapositive Études cliniques sélectionnées impliquant l’acide fusidique FA

Mécanismes de résistance

La compréhension des mécanismes de résistance à l’acide fusidique est plutôt limitée et se concentre principalement sur S aureus Les principaux mécanismes de résistance semblent être liés aux altérations de la structure EF-G, conduisant à une réduction de la liaison acide fusidique ou à l’acquisition de la résistance à l’acide fusidique gène, fusB, qui provoque une résistance par un mécanisme indéterminé L’acquisition de déterminants de résistance par le plasmide semble commune, et une étude européenne récente d’un clone épidémique de S aureus résistant à l’acide fusidique a montré que le gène fusB était le mécanisme prédominant Cependant, l’inactivation ou la séquestration de l’acide fusidique par des enzymes a également été décrite chez des bactéries autres que S aureus fusAmtations conduisant à des mutations EF-G altérées dans le gène fusA chromosomique qui conduisent à des échanges individuels d’acides aminés dans EF- G sont un mécanisme important de résistance à l’acide fusidique, vraisemblablement en raison de la diminution de l’affinité du médicament pour la cible Th On pense que ce type de résistance se loge naturellement dans S aureus, se produisant à une fréquence d ‘in – CFU et étant associé à un déplacement de l’ acide fusidique MIC vers & gt; μg / mL Cependant, différentes mutations conduisent à des changements différents dans la CMI, et des souches de S aureus avec une faible résistance à l’acide fusidique ayant des substitutions de nucléotides dans fusA ont été décrites récemment fusBacquisition Le mécanisme prédominant de résistance à l’acide fuscidique dans S aureus est l’acquisition d’un plasmide pKB-plasmide pUB qui détermine des niveaux modestes de résistance à l’acide fusidique, ainsi que la résistance à la β-lactamase et au cadmium , et qui a été décrit pour la première fois après l’introduction de l’acide fusidique Cependant, dans une étude européenne récente d’une large épidémie d’infection à S aureus résistante à l’acide fusidique, le gène fusB de certains isolats se trouvait sur un chromosome plutôt que sur un plasmide . Ces isolats avaient des CMI d’acide fusidique de mg / L, contrairement aux souches S aureus qui abritaient fusB sur le plasmide pUB, qui avait des CMI de mg / L Le mécanisme de la résistance à médiation par fusB reste incertain; des études antérieures suggérant qu’il codait une barrière de perméabilité à l’acide fusidique sont maintenant contredites par des études ne montrant aucune altération de la composition membranaire dans les souches S aureus résistantes à l’acide fusidique Autres mécanismes de résistance Récemment, souches S aureus résistantes à l’acide fusidique nonpidémiques Des résistances de bas niveau ont été identifiées en Europe qui n’hébergent ni le déterminant de résistance fusB ni les mutations du gène fusA, ce qui suggère que d’autres mécanismes de résistance peuvent apparaître chez S aureus, comme cela a été décrit pour d’autres espèces. de l’acide fusidique par le type chloramphénicol acétyltransférase trouvé dans enterobacteriaceae, désacétylation par une esterase produite dans Streptomyces espèces , et efflux par le système d’efflux AcrAB dans Escherichia coli

Épidémiologie de la résistance à l’acide fusidique

Une vaste étude mondiale multicentrique sur la résistance aux staphylocoques a suggéré que le taux de résistance à l’acide fusidique chez S aureus était très variable Globalement, parmi les isolats prélevés chez des patients hospitalisés consécutivement; pays, le taux moyen de résistance à l’acide fusidique était de% médian,%; gamme,% -%, avec les taux de résistance les plus élevés en Grèce%, Koweït% et Nouvelle-Zélande%, surtout en dermatologie% dans tous les pays et unités de soins intensifs% Les études de typage suggèrent que, dans chacun de ces pays, une seule clone était principalement responsable des taux élevés de SARM en Grèce et au Koweït; SASM en Nouvelle-Zélande Notamment, de faibles taux de résistance à l’acide fusidique ont été observés dans tous les grands hôpitaux américains étudiés au Colorado, en Californie et au New Jersey. En Australie, jusqu’à présent, la résistance à l’acide fusidique a été retrouvée dans ~% des souches MRSA et MSSA. L’acide fusidique topique n’a été introduit dans le pays qu’au milieu Au Royaume-Uni, on a signalé de plus en plus de disséminations clonales de souches de S. aureus résistantes à l’acide fusidique, y compris l’émergence d’un hôpital à résistance multiple. De même, un certain nombre de pays scandinaves et européens ont signalé des poussées clonales d’impétigo de l’enfance dues à la SASM résistante à l’acide fusidique, avec une faible résistance apparemment liée à la présence de fusB chromosomique [,, ] La résistance à l’acide fusidique a également été décrite chez des souches non multirésistantes de SARM d’origine communautaire, SARM CA-MRSA, y compris une éclosion chez les utilisateurs de drogues intraveineuses à Liverpool, Royaume-Uni De même, la résistance à l’acide fusidique est une caractéristique des souches communes de CA-SARM en Australie WA-MRSA-, bien que celles-ci ne représentent qu’un faible pourcentage des isolats australiens de MRSA

Facteurs associés à l’émergence de la résistance à l’acide fusidique

Études in vitro et sur des animaux Des sous-populations de S aureus résistantes naturelles avec des mutations du gène fusA ont été isolées chez des patients n’ayant jamais été exposés à l’acide fusidique O’Neill et al ont trouvé que de telles mutations chromosomiques se produisaient exposés à des concentrations d’acide fusidique de mg / L proches des niveaux de Cmin après administration standard chez l’humain, mais aucun mutant n’a été détecté lorsque les concentrations en acide fusidique de Cependant, une étude récente incluant des souches de SARM-CA a suggéré que l’exposition à l’acide fusidique seul au moment où la CMI était encore associée au développement d’une résistance dans un modèle animal d’endocardite à SARM, l’acide fusidique en monothérapie conduit au développement d’une résistance chez les animaux traités et est associé à un échec du traitement par l’acide fusidique. Développement de la résistance Études cliniques: traitement systémique à l’acide fusidique De nombreuses études cliniques ont signalé l’émergence de la résistance à l’acide fusidique chez les souches de S. aureus, soit lors de la monothérapie par l’acide fusidique, soit après la fusion fusidique. thérapie de combinaison d’acide; ces études ont été résumées récemment recevoir tous les médicaments antérieurs. hormis le ténofovir Après des mois, son taux d’azote uréique sanguin était de mg / dL et son taux sérique de créatinine était de mg / dL, avec un taux de clairance de la créatinine de mL / minPatient A- un homme âgé atteint du sida depuis des années et diabétique de type II Le taux de créatinine sérique initial était de mg / dL, et le débit de filtration glomérulaire était de mL / min. Les médicaments qu’il recevait comprenaient du ténofovir mg par jour, du névirapine en mg deux fois par jour, du lopinavir-ritonavir / mg deux fois par jour, lamivudine mg par jour, le glipizide et le fénofibrate pendant des mois Les tests de laboratoire d’admission ont révélé les concentrations suivantes: azote uréique du sang, m g / dL; créatinine, mg / dL avec un taux de filtration glomérulaire de seulement mL / min; sodium, mmol / L; potassium, mmol / L; chlorure, mmol / L; Le patient a reçu des traitements d’hémodialyse pour l’azotémie. Le traitement par le ténofovir a été interrompu. Il a recommencé à recevoir tous les médicaments antérieurs, à l’exception du ténofovir. Douze mois plus tard, son traitement a été interrompu par une biopsie rénale. le taux de créatinine sérique était de mg / dL, et son débit de filtration glomérulaire était de mL / min

Figure vue grandDownload slide Image biopsie rénale par microscopie optique montrant une lésion tubulaire aiguë avec perte et irrégularité des cellules épithéliales tubulaires hématoxyline et éosine souche; grossissement original, × Encart, élargissement nucléaire proéminent avec chromatine hyperchromatique et maculée hématoxyline et coloration à l’éosine; microscopie optique montrant une lésion tubulaire aiguë avec perte et irrégularité des cellules épithéliales tubulaires hématoxyline et éosine souche; grossissement original, × Encart, élargissement nucléaire proéminent avec chromatine hyperchromatique et maculée hématoxyline et coloration à l’éosine; Grossissement original, × Patient Un homme d’un an ayant des antécédents de diabète sucré de type II et un antécédent de sida mais n’ayant pas eu de VIH pendant des années a été admis à l’hôpital avec ARF et syndrome de Fanconi. le niveau était de mg / dL et le débit de filtration glomérulaire était de mL / min. Au cours des mois précédents, il avait perdu kg lb et se plaignait de difficulté à avaler. Au cours des mois précédents, il recevait du ténofovir mg par jour, éfavirenz mg par jour mg de lamivudine deux fois par jour, mg d’atazanavir par jour, fluconazole et metformine Deux mois avant l’hospitalisation, le ritonavir mg par jour a été ajouté au schéma thérapeutique. Les tests de laboratoire d’admission ont révélé les concentrations suivantes: créatinine, mg / dL; débit de filtration glomérulaire, ml / min; azote uréique sanguin, mg / dL; sodium, mmol / L; potassium, mmol / L; chlorure, mmol / L; bicarbonate, mmol / L; glucose, mg / dL; phosphore, mg / dL; calcium, mg / dL; acide urique, mg / dL; et le magnésium, mg / dL Le taux de réabsorption tubulaire du phosphore était faible, et le taux d’excrétion fractionnée de l’acide urique était élevé. Les analyses d’urine ont révélé une glycémie de mg / dL, une teneur en Le traitement par le ténofovir a été interrompu et le chlorure de sodium intraveineux a été administré pendant plusieurs jours, ainsi que le potassium, le magnésium et le bicarbonate par voie orale et intraveineuse. Tous les médicaments anti-VIH, mais la metformine et le ténofovir ont été réinstaurés. Alors que le patient recevait de la metformine, cet agent fut interrompu à cause d’une insuffisance rénale persistante. Après plusieurs jours, son taux de créatinine diminua à mg / dL, mais l’administration d’électrolytes par voie orale restait nécessaire pendant des semaines, mais des mois plus tard, le taux de créatinine sérique était encore élevé à mg / dL, avec un taux de clairance de la créatinine de mL / min

Résultats

Nous avons analysé les résultats pour nos patients et pour les patients décrits dans la littérature avec ARF associé au ténofovir depuis décembre. L’âge moyen des patients était de plusieurs années, avec un rapport hommes / femmes de: La durée moyenne du traitement par ténofovir Les médicaments les plus souvent administrés avec le ténofovir étaient le ritonavir ou le lopinavir-ritonavir des patients, la didanosine des patients et l’atazanavir des patients. Il convient de noter que certaines doses de didanosine dues à l’insuffisance rénale et à l’atazanavir sont associées à d’autres agents n’étaient pas appropriés. Le taux moyen de créatinine sérique est passé de mg / dL P & lt; et il a diminué à mg / dL pendant la récupération P & lt; Le traitement par le ténofovir a été interrompu pour tous les patients et les résultats anormaux en laboratoire ont été améliorés ou résolus chez la majorité des patients. Cependant, le taux de filtration glomérulaire a diminué de mL / min et a augmenté à mL / min pendant la récupération. patients Le taux de filtration glomérulaire chez les patients n’est pas revenu au niveau de base après une durée moyenne de suivi de mois, mois Tableau Deux patients ont eu besoin d’une hémodialyse temporaire L’examen des échantillons de biopsie rénale obtenus chez des patients a révélé une nécrose tubulaire aiguë avec gonflement nucléaire et karyomégalie des noyaux tubulaires proximaux Seize patients ont eu un syndrome de Fanconi, une acidose métabolique non anionique, une hypokaliémie et un diabète insipide néphrogénique. Après l’arrêt du traitement par le ténofovir, le syndrome de Fanconi a disparu chez tous les patients et la fonction rénale est revenue à son niveau initial. des patients Nous avons tenté de corréler le vira des patients l charges et le nombre de cellules CD avec le développement de ARF, mais pas assez de rapports de cas inclus cette information

Tableau View largeTélécharger slideCaractéristiques des patients avec un rétablissement incomplet de l’insuffisance rénale aiguë induite par le ténofovir ARFTable View largeDownload slideCaractéristiques des patients avec un rétablissement incomplet de l’insuffisance rénale aiguë induite par le ténofovir ARF

Discussion

recommandée lors de l’administration concomitante de ténofovir Dans des études in vitro, l’atazanavir s’est révélé un inhibiteur et un inducteur de la glycoprotéine P et un inhibiteur de l’activité du cytochrome PA Les études pharmacocinétiques de l’atazanavir co-administré avec le ritonavir la concentration sérique maximale% et l’aire sous la courbe% de ritonavir L’administration concomitante de ténofovir et d’atazanavir a entraîné une augmentation des paramètres pharmacocinétiques du ténofovir suivants: concentration maximale,%; concentration minimale,%; De même, en cas de coadministration avec le ténofovir, l’utilisation de l’atazanavir a entraîné une diminution de% de la surface sous la courbe de l’atazanavir Le mécanisme exact de cette interaction médicamenteuse n’est pas connu, mais des patients de notre groupe. Les patients qui recevaient à la fois du ritonavir et de l’atazanavir doivent être surveillés de près pour une augmentation des effets indésirables associés au ténofovir Le profil de sécurité du ténofovir a été rapporté comme étant sans danger et similaire à celui du placebo. Cependant, plusieurs cas récents de dysfonction tubulaire rénale induite par un médicament et de syndrome de Fanconi impliquant des patients qui prenaient du ténofovir depuis des mois ont été publiés [,,,] Verhelst et al et Karras et al ont rapporté des cas de lésions tubulaires induites par le ténofovir avec syndrome de Fanconi chez les patients infectés par le VIH qui avaient une fonction rénale normale Ces patients ont développé une lésion tubulaire de & gt; mois après l’instauration du traitement au ténofovir Un autre cas de dysfonction tubulaire rénale a été rapporté chez un patient présentant une insuffisance rénale chronique stable Schaaf et al ont décrit un patient présentant une nécrose tubulaire proximale sans syndrome de Fanconi après seulement quelques semaines de traitement par le ténofovir. les cas, le nombre de cellules CD et la charge plasmatique de VIH n’étaient pas des prédicteurs de l’ARF associée au ténofovir, et le syndrome de Fanconi résolu après l’arrêt du ténofovir. Tous les autres médicaments étaient soit poursuivis, soit repris après résolution de l’événement aigu, sans détérioration ultérieure. Fonction rénale Les autres causes d’insuffisance rénale liée au SIDA ou médicamenteuse ont été exclues Aucun signe de tubulopathie avant la survenue de cet événement aigu. Nous avons maintenant observé nos patients après ARF pendant plusieurs mois. Trois de nos patients avaient une récupération incomplète du glomérule. taux de filtration, comme d’autres patients décrits dans le tableau de la littérature, qui était pas encore le cas des patients récemment décrits dans la littérature avec une période de suivi de -mois Une récupération incomplète du taux de filtration glomérulaire est survenue chez ~% des patients ayant un ARF associé au ténofovir et au ritonavir ou au lopinavir-ritonavir. , nous sommes les premiers à rapporter plusieurs cas d’insuffisance rénale chronique et d’ARF après l’arrêt du ténofovir, avec une reprise par inadvertance chez les patients chez lesquels le TAR associé au ténofovir a été résoluPatients qui prennent le ténofovir en même temps que le ritonavir, le lopinavir-ritonavir, la didananavir En juin, Gilead a révisé la notice pour inclure la surveillance des effets indésirables chez les patients recevant du ténofovir en association avec l’atazanavir. ou lopinavir-ritonavir associé à des concentrations accrues de ténofovir, Il est important de se rappeler que de nombreux patients peuvent présenter une atrophie musculaire pendant qu’ils reçoivent un HAART medicinskanyheter.com/viagra.html. Le taux de créatinine sérique est une mesure insensible du taux de filtration glomérulaire, et les patients peuvent présenter une insuffisance rénale significative avec Niveaux normaux de créatinine sérique Il est recommandé que toute modification du taux sérique de créatinine ou d’une augmentation de% indique aux professionnels de santé le potentiel d’insuffisance rénale chez tout receveur de ténofovir. Nous recommandons fortement que la fonction rénale, y compris la détermination de l’azote uréique sanguin , les taux de créatinine sérique, d’électrolytes, de calcium, de phosphore et de magnésium doivent être surveillés toutes les semaines pendant les premiers mois du traitement, puis tous les mois chez les patients recevant du ténofovir en concomitance avec le ritonavir ou le lopinavir-ritonavir, ritonavir plus didanosine ou ritonavir plus atazanavir Une augmentation significative de la s Chez les patients traités par le ritonavir, le lopinavir-ritonavir, le ritonavir et la didanosine, ou le ritonavir associé à l’atazanavir, le traitement par le ténofovir ou le nouveau traitement par le ténofovir doit conduire à l’arrêt immédiat du traitement par le ténofovir et à des évaluations plus définitives de la fonction rénale. Les changements aigus associés à la fonction rénale vont, nous l’espérons, prévenir la survenue d’une maladie rénale chronique associée à l’ARF associée au ténofovir.

Remerciements

Nous aimerions remercier Jonathan Freeman, MD, pour la biopsie rénale incluse dans cet article, et Mari Kassanos, pour son aide dans la préparation du manuscrit. Soutien financier Le fonds Susan Auchter Rénal au Centre Médical Baystate Les conflits d’intérêts potentiels AM ont été sur le Bureau des conférenciers pour Gilead, Roche, Abbott, Glaxo, BMS et Pfizer et a reçu un soutien de recherche de Gilead, Roche, Abbott, Glaxo, BMS et Pfizer RH a été sur le bureau des conférenciers pour Gilead, Roche, Abbott, Glaxo , BMS et Pfizer et a reçu un rapport de recherche de Glaxo, Abbott et BMS Tous les autres auteurs: no conflicts

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