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La méningococcie invasive et la nécessité de comprendre la susceptibilité génétique de l’hôte

s de ce SNP qui ont utilisé la même méthodologie de détection PCR , examen de l’effet du changement d’acides aminés QK sur les fonctions protéiques pertinentes, et examen de l’effet de la variante A de SFTPA sur la susceptibilité à la méningococcie chez d’autres populations humaines copie des numéros, il est noté qu’il existe des duplications de gènes au loci en question sur le bras long du chromosome q, et la copie de référence du génome humain montre actuellement des copies de SFTPA, des copies de SFTPA, et une copie de SFTPD l’importance de ce type de duplication génétique et les variantes de nombre de copies associées à un autre locus génétique ont été liées à la susceptibilité et à l’issue de la maladie infectieuse , l’effet des duplications SFTPA et SFTPA sur l’expression de ces gènes. sur toutes les associations de maladies, reste à déterminer. Pertinent par rapport aux principales conclusions de l’article de Jack et al , une interprétation traditionnelle des résultats qualitatifs de la PCR. comme compatible avec « autosomique récessif » est miné au locus SFTPA par le fait que les séquences de référence pour les copies adjacentes de SFTPA à savoir, ENSG et ENSG sont identiques; Comprendre les effets spécifiques du changement d’acides aminés QK sera nécessaire pour exclure formellement la possibilité que la variante A, même si elle code pour un changement non-synonyme dans un domaine protéique critique, n’est pas simplement un marqueur d’une véritable variante génétique causative qui pourrait exister en déséquilibre avec ce SNP Études in vitro ou études sur des organismes modèles démontrant un effet biologique pertinent lorsque SP-A Q est comparé à SP-A K Ces études peuvent également être utilisées pour disséquer la nature précise de l’interaction de N meningitidis avec SFTPA, ce qui permet de mieux comprendre la différence biologique observée dans les groupes de patients étudiés par Jack et al. dans la génétique bactérienne qui sous-tend la virulence associéeExaminer l’effet de ce SNP dans d’autres populations humaines et déterminer s’il est lié Comparé à d’autres populations humaines dans la base de données SNP actuelle, les Européens ont la plus faible fréquence de portage des allèles SFTPA contenant A et des familles Yoruba d’Ibadan. Le Nigeria a la plus haute fréquence d’allèles contenant A A la lumière des résultats rapportés dans ce numéro de Clinical Infectious Diseases, l’augmentation de la fréquence de l’allèle A dans les familles nigérianes par rapport à la cohorte de cette étude devrait être étudiée rapidement de ce SNP dans des cohortes de patients résidant dans la ceinture africaine de la méningite, dans le but de découvrir s’il existe une association entre cette variante SFTPA et la susceptibilité à la méningococcie dans cette région africaine, ravagée par une épidémie de méningococcie une association échouée dans des échantillons de patients provenant de n’importe quelle région géographique pourrait aussi être le résultat de modifications du génome microbien dans des locus qui codent pour le cri. gènes génétiques dans l’interaction associée à SFTPA; par conséquent, la prise en compte des différences circulantes de souche de N. meningitidis ne doit pas être négligée dans toutes les études d’association de suiviComme toute personne qui a été témoin d’un cas de méningococcie fulminante peut être décrite comme une défaillance catastrophique de l’homme. Défenses de l’hôte De telles défaillances des défenses humaines sont attribuables, dans tous les cas, à une combinaison de facteurs environnementaux, de génétique bactérienne et de génétique humaine. Bien que, dans une cohorte de couples frères et sœurs, la contribution de la variation génétique humaine à la susceptibilité ait été calculée un tiers du risque de méningococcie , il reste beaucoup de travail avant que les calculs de la susceptibilité génétique d’un individu à la maladie méningococcique puissent être vérifiés prospectivement. Un tel calcul devrait bien sûr tenir compte des variantes génétiques de l’hôte liées à une résistance accrue. ainsi qu’une susceptibilité accrue Une base de détermination prospective de la susceptibilité Des allèles variants spécifiques peuvent être imaginés à la lumière du travail de Jack et de ses collègues, avec le travail de nombreux autres groupes En fait, une fois que les données de recherche sur les gènes-associations hôtes seront plus mûres, de nouvelles recherches devraient être entreprises qui vise à dépister les allèles de susceptibilité dans les populations en tant que méthode pour cibler une meilleure utilisation de la vaccination antiméningococcique et de l’antibioprophylaxie. Tout ceci est axé sur une meilleure compréhension de la susceptibilité génétique de l’hôte. taux de la maladie méningococcique, qui persiste même dans les milieux cliniques où la vaccination, la reconnaissance rapide de la maladie, et l’initiation en temps opportun de l’antibiothérapie sont tous de routine

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels MFM: pas de conflits

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